越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素，激活后释放促炎因子，如IL-1β、IL-18，参与炎症级联反应，加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物（ASMs）耐药，而ASMs只能缓解症状，无法抑制癫痫发生。因此，探索NLRP3炎症小体在癫痫发生中的作用有助于提供新靶点。本文对NLRP3炎症小体的结构、激活通路及其在癫痫发生神经炎症中作用的相关研究进展做一综述。