目的 探究香芹酚抑制高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成的潜在作用机制。方法 通过检测香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成和形态学的影响、胞外多糖及荚膜多糖含量的改变，以及生物被膜相关基因rmpA2、magA、mrkA、mrkB、treC表达量的变化，分析其作用的可能机制。结果 香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌的最低抑菌浓度为512μg/mL,且对该菌生物被膜形成有明显的抑制作用，其效应呈浓度依赖性；扫描电镜观察显示，香芹酚干预状态下，生物被膜结构松散，细胞之间连接不致密；刚果红吸附试验与间羟基联苯比色法测定表明，香芹酚可降低高毒力肺炎克雷伯菌荚膜多糖含量而不影响胞外多糖总含量；荧光定量PCR显示，在亚抑菌浓度香芹酚作用下，有关荚膜多糖合成、糖转运系统及菌毛黏附相关基因表达量降低均超过50%。结论 香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成具有明显的抑制作用，其机制可能与降低细菌荚膜多糖合成、糖转运系统及菌毛黏附等生物被膜相关基因的表达有关。