目的 探讨结核杆菌抗原85B (mycobacterial antigen 85B, Ag85B)抑制自噬促进霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma, HL）细胞凋亡及机制。方法 回顾性收集新疆医科大学第一附属医院收治的80例HL及同期30例淋巴结反应性增生患儿（对照组）临床资料及病理组织切片。采用免疫组化分析微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)、自噬降解底物蛋白1 (sequestosome 1, P62/SQSTM1)、Beclin-1在HL及对照组患儿病理组织中的表达。将人霍奇金淋巴瘤细胞（HDLM-2）分为HDLM-2组、HDLM-2+结核杆菌抗原85B (mycobacterial antigen 85B, Ag85B)组（Ag85B分别为0.5、1、2、4μg/mL）。采用CCK8法检测HDLM-2细胞增殖；实时荧光定量聚合酶链式反应法检测LC3、 P62、 Beclin-1、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K）、蛋白激酶B (protein kinase B, Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR） m RNA的表达；凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果 HL组LC3、Beclin-1阳性表达高于对照组（P<0.05）,P62阳性表达低于对照组（P<0.05）；Ⅲ～Ⅳ期较Ⅰ～Ⅱ期LC3、Beclin-1阳性表达增高，P62阳性表达降低（P<0.05）。细胞实验结果显示，HDLM-2+Ag85B组与HDLM-2组比较，细胞增殖受抑，LC3和Beclin-1的mRNA表达减低，P62、PI3K、Akt和m TOR的mRNA表达增高，细胞凋亡增加，且在Ag85B为2μg/mL时，Ag85B干预HDLM-2细胞24 h作用最强，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 自噬在HL患儿中增强，且随疾病的分期增加而增强；Ag85B可抑制HL肿瘤细胞增殖及自噬，促进细胞凋亡，其机制可能与促进PI3K/Akt/mTOR通路相关。[中国当代儿科杂志，2024,26 (11):1218-1224]