脓毒症心肌抑制是脓毒症患者常见的并发症，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其发病机制复杂，目前尚无统一定论。细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡，其特点是Gasdermins家族介导的细胞膜孔洞形成、细胞肿胀、细胞破裂，伴随大量炎症因子等细胞内容物的释放。细胞焦亡在多种炎症相关疾病中扮演了重要角色，主要通过胱天蛋白酶（caspase）-1介导的经典通路和caspase-4/5/11介导的非经典通路发挥作用。越来越多的研究表明细胞焦亡参与脓毒症心肌抑制的发生发展。该文围绕细胞焦亡的分子学机制及其在脓毒症心肌抑制中的研究进展进行综述，以期为脓毒症心肌抑制的治疗提供新策略与新靶点。[中国当代儿科杂志，2024,26 (7):774-781]