目的:探讨苦杏仁苷对Kirsten鼠肉瘤基因(KRAS)突变非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和肿瘤免疫的影响，并探讨可能的潜在机制。方法:用不同浓度(10、50、100、150、200μg/mL)的苦杏仁苷处理KRAS突变的人NSCLC细胞系A549 24 h。同时，用程序性死亡配体1(PD-L1)的选择性激活剂干扰素γ(IFNγ)和Yes相关蛋白(YAP)抑制剂维替洛芬(VP)联合150μg/mL苦杏仁苷处理A549细胞24 h进行挽救实验或协同实验。采用MTT法检测细胞活力；EdU incorporation assay法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移与侵袭；蛋白免疫印迹检测PD-L1、YAP、磷酸化YAP(p-YAP)、转录共激活因子(TAZ)蛋白的表达；实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测CTGF和CYR61 mRNA的表达。结果:苦杏仁苷能够以剂量依赖性的方式降低A549细胞的活力(P<0.05)。50、100、150μg/mL的苦杏仁苷能够抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡(P<0.05)。苦杏仁苷能够抑制A549细胞中PD-L1的表达，且这一作用能够在一定程度上被IFNγ消除(P<0.05)。苦杏仁苷能够抑制YAP和TAZ蛋白表达，促进YAP磷酸化，抑制Hippo-YAP信号通路下游靶标CTGF和CYR61 mRNA的表达，且苦杏仁苷与VP联合使用能够协同下调A549细胞中PD-L1的表达(P<0.05)。结论:苦杏仁苷能够抑制KRAS突变型NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡，这可能是通过调节Hippo-YAP/PD-L1轴以调节肿瘤免疫抑制来实现。