目的:探讨miRNA-153-5p调控巨噬细胞极化在病毒性心肌炎(VM)中的作用。方法:建立VM小鼠模型，提取心脏，RT-qPCR检测心肌组织miRNA-153-5p的表达，HE染色观察心脏炎症程度，ELISA检测小鼠血清肌钙蛋白cTnI的水平，流式细胞术检测心脏浸润巨噬细胞表型。体外分离BMDMs诱导为M1/M2型巨噬细胞，过表达和抑制miR-153-5p, RT-qPCR检测M1/M2标志物iNOS、IL-12、TNF-α、Arg1、YM-1、FIZZ1的表达。生物信息学软件预测结合双荧光素酶实验验证miR-153-5p与转铁蛋白受体(TFRC)的靶向关系。结果:miR-153-5p在CVB3感染7 d的VM小鼠心脏组织中表达明显增加(P<0.05)。体内实验中抑制miR-153-5p表达能减轻VM小鼠心脏的病变程度，改善心脏功能(P<0.01)。抑制miR-153-5p表达能够促进小鼠心脏浸润的巨噬细胞向M2极化(P<0.01)。体外实验中，较之M2,miR-153-5p在M1巨噬细胞中表达升高(P<0.01)。过表达miR-153-5p促进巨噬细胞向M1极化，抑制miR-153-5p表达则促进巨噬细胞向M2极化(P<0.01)。TFRC是miR-153-5p的靶基因，抑制miR-153-5p表达可上调TFRC的mRNA和蛋白水平(P<0.01)。结论:miRNA-153-5p通过靶向TFRC调控VM小鼠心脏浸润巨噬细胞的极化。