目的:通过结肠张力测定，观察水溶性蜂胶（WSP）对右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠损伤的缓解作用，并探讨其可能作用机制。方法:采用SPF级C57小鼠24只，随机分为正常组（CTRL组）、模型组（DSS组）、蜂胶干预组（WSP组）和柳氮磺胺吡啶组（SASP组）,每组6只。除CTRL组外，其余各组均通过自由饮用2.5%DSS 7 d复制急性UC小鼠模型。对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分，测量结肠长度，HE法检测结肠形态学变化，ELISA法检测血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，经PowerLab生物信号处理系统测定各组小鼠结肠张力及其Ca²⁺量效收缩度。结果:与CTRL组相比较，DSS组小鼠体质量降低，DAI评分升高，结肠明显缩短，结肠黏膜损伤明显，炎症细胞浸润较多，血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平升高（P<0.05）,结肠平滑肌收缩力下降、频率加快（P<0.01）,对ACh和KCl刺激的敏感性降低，Ca²⁺量效收缩度降低（P<0.01）;与DSS组相比较，WSP组和SASP组小鼠体质量升高，DAI评分下降，结肠长度增加，结肠黏膜损伤减少，炎症细胞浸润减少，血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降（P<0.05）,结肠平滑肌收缩力及频率趋于恢复（P<0.01）,对ACh和KCl刺激时结肠敏感性增强，CaCl₂量效收缩度亦上升（P<0.01）。结论:DSS诱导的急性UC小鼠结肠损伤明显，收缩张力下降，频率增快，CaCl₂量效收缩度减弱，WSP干预后明显缓解UC小鼠结肠损伤，可能机制为通过降低UC小鼠血清中的促炎细胞因子水平，减轻肠黏膜损伤，使其收缩力及频率趋于恢复，从而提高其CaCl₂量效收缩度。