目的:探究tRNA衍生片段013354(tRF-013354)在阿霉素(ADR)诱导的足细胞损伤中的作用及相关机制。方法:用ADR诱导足细胞损伤模型，tRF-013354 mimic和tRF-013354 NC-mimic分别转染足细胞，Real-time PCR(RT-PCR)验证转染效率，CCK-8检测足细胞存活率，免疫荧光检测足细胞损伤标志物Nephrin、Podocin的定位和表达水平，Western blot检测Nephrin、Podocin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白非磷酸化β-catenin、Wnt1的蛋白表达水平，RT-PCR检测tRF-013354的表达；用Wnt信号拮抗剂Dickkopf-1(DKK1)阻断Wnt/β-catenin信号通路，Western blot检测非磷酸化β-catenin和Nephrin、Podocin的蛋白表达水平，RT-PCR检测tRF-013354的表达。结果:1μg/mL ADR干预足细胞24 h,可成功构建ADR诱导足细胞损伤模型，Wnt/β-catenin信号通路被激活，tRF-013354下调(P<0.05);足细胞过表达tRF-013354可减轻足细胞损伤；DDK1阻断Wnt/β-catenin信号通路，与ADR组比较，ADR+DKK1组足细胞损伤减轻，tRF-013354表达上调(P<0.05)。结论:tRF-013354可能作为Wnt/β-catenin信号通路的下游效应分子减轻ADR诱导的足细胞损伤。