青钱柳作为药食同源植物，其黄酮、多糖、三萜等活性成分展现出显著的降糖、降脂、抗氧化及抗炎等特性。文章阐述了青钱柳干预糖尿病肾病(DKD)的药物机制，认为青钱柳不仅可激活胰岛素受体底物/葡萄糖转运体4(IRS-1/GLUT4信号通路，抑制甾醇调节元件结合蛋白(SREBP1)并激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)，加速脂质分解代谢，有效改善肾小球高滤过与脂质沉积，发挥其调控糖脂代谢的作用；还能通过上调超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶活性，抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达，减少活性氧生成；而且青钱柳可阻断肿瘤坏死因子-α/核因子κB(TNF-α/NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1/CC趋化因子受体2(MCP-1/CCR2)信号轴，抑制核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎性小体激活，显著降低白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)等促炎因子水平，有力延缓肾小球硬化与间质纤维化进程。于自噬-凋亡平衡层面，青钱柳可激活LC3介导的自噬流，及时清除受损细胞器，调节Bax/Bcl-2凋亡通路，维持足细胞数量动态平衡，保障细胞正常生理功能。同时，青钱柳通过靶向TGF-β1-Smad信号通路，精准调控细胞外基质沉积，防止肾脏纤维化恶化。此外，在肠道菌群调节方面，青钱柳通过法尼酯X受体/核因子κB(FXR/NF-κB)通路改善代谢性炎症，提高产短链脂肪酸菌群丰度，从肠道微生态层面间接减轻肾脏损伤，实现多系统协同保护。青钱柳以独特的多靶点协同模式、多通路特性，在延缓DKD的进程中发挥关键作用，其活性成分在降低尿蛋白、血肌酐等肾损伤标志物方面的显著效果，为辅助治疗DKD提供新的天然药物开发方向。