目的 探讨CyPA-CD147通过介导Jak-STAT3通路在心肌肥厚中的作用及机制。方法 采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）建立H9C2细胞心肌肥厚体外模型。将H9C2细胞分为对照组、AngⅡ组、环孢菌素A组（CsA组）、AngⅡ+CsA组、胞浆磷酸化酶A组(CyPA组)、CyPA+CsA组，显微镜下观测H9C2细胞表面积。采用q-PCR法检测各组心肌肥厚指标BNF、ANF、β-MHC基因表达，Western blot法检测各组通路蛋白CD147、Jak2、STAT3、CyPA的表达。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期进展。结果 AngⅡ/CyPA诱导下心肌细胞表面积增加，BNF、ANF、β-MHC mRNA表达及CyPA、CD147、Jak2、STAT3蛋白表达均显著增加；心肌细胞凋亡率显著增加，其中以早期凋亡为主，细胞周期被阻滞。使用CsA治疗后心肌细胞表面积显著下降，心肌肥厚指标mRNA表达与通路蛋白表达显著下降，细胞凋亡率显著减少，细胞周期恢复。单独使用CsA对某些指标有明显效果，但大部分指标变化并不明显。结论 CyPA-CD147可通过介导Jak-STAT3通路激活促进心肌肥厚。