目的 探索雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖（LPS）诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制。方法 构建脓毒性心肌细胞损伤模型(10μg·mL^-1 LPS诱导H9C2心肌细胞),使用不同浓度的雌激素膜受体激动剂G1进行处理,分为对照组、LPS组、LPS+不同剂量G1组(1、3、10μmol·L^-1)。采用CCK8法、ELISA、流式细胞术和蛋白免疫印迹法检测G1对各组细胞增殖、炎症（TNF-α、IL-6）和细胞凋亡（Bcl-2/Bax）以及NF-κB通路关键蛋白（NF-κB p-P65/P65、p-IκB-α/IκB-α）的影响。在LPS+3μmol·L^-1 G1组中添加1μmol·L^-1佛波酯,观察其能否逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用。结果 与对照组相比,LPS组的心肌细胞相对存活率显著降低,同时TNF-α和IL-6的水平显著增加,细胞凋亡率显著上升,NF-κB p-P65/P65以及p-IκB-α/IκB-α表达水平均显著上调（P<0.05）。G1呈浓度依赖性的逆转以上指标（P<0.05）,PMA能够逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用（P<0.05）。结论 G1能够抑制脂多糖诱导的H9C2脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡。