目的 探讨梓醇通过NLRP3/Caspase-1通路对糖尿病心肌病大鼠心脏的保护作用及其机制。方法 从80只健康SD大鼠中随机选取70只，给予高脂高糖饲料，同时通过腹腔注射的方式，注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型，余下10只作为对照组正常饲料喂养。将造模成功的60只大鼠(10只大鼠未达模型标准被淘汰)随机分成模型组、梓醇低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组各15只，按照100、300、900 mg/kg的量每日灌胃1次，连续干预8 w,期间保持高脂高糖喂养；对照组和模型组灌胃生理盐水。最后一次灌胃结束后，超声检测大鼠心功能，HE染色观察大鼠心肌形态学变化，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达量，大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量经酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果 与对照组相比，模型组大鼠左心室缩短率(fractional shortening, FS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)均显著降低(P<0.05),HE染色结果可见心肌纤维肿胀、排列紊乱、纤维束间隔增宽，大鼠心肌组织NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白表达量和血清中IL-1β、IL-18水平均显著增高(P<0.05)。梓醇低、中、高剂量组LVEF、FS与模型组比较均明显改善(P<0.05),大鼠心肌组织病理学损伤明显改善，同时心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达及血清IL-1β、IL-18含量均明显降低(P<0.05),仅梓醇低剂量组Caspase-1蛋白表达无差异。结论 梓醇保护DCM大鼠心肌组织可能是通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路，抑制DCM大鼠心肌细胞焦亡。