缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)与肝细胞癌的发生发展相关。HIF-1α在包括肝细胞癌在内的多种癌症类型的发生发展中发挥着重要作用，但其在肝细胞癌中的靶基因尚未完全确定。为找到HIF-1α在肝癌中新的致癌靶点，通过整合HIF-1α敲除的RNA-seq数据，HIF-1α的ChIP-Seq数据，HIF-1α在肝癌中的共表达基因，以及肝癌相关的GEO(Gene Expression Omnibus)数据集，寻找HIF-1α的潜在靶基因。通过分析TCGA(The Cancer Genome Atlas)肝癌数据库、GEO和HPA(Human Protein Atlas)数据集，研究HIF-1α与ATP2C1的相关性，ATP2C1在肝癌中的表达及预后。通过建立物理和化学(氯化钴)缺氧模型验证ATP2C1与低氧及HIF-1α的关系。通过GO(Gene Ontology),KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)和GSEA(Gene Set Enrichment Analysis)分析探索ATP2C1的生物学功能。通过设计体外实验证实ATP2C1对HCC的作用。利用STRING和BioGRID两个蛋白互作在线数据库获得ATP2C1的互作蛋白，并研究其在肝癌中的表达及相关性。通过整合及筛选数据，ATP2C1被鉴定为一个HIF-1α的潜在靶基因。ATP2C1与HIF-1α高度相关，在肝细胞癌中高表达，且伴随有不良预后。富集分析与体外实验的结果表明ATP2C1参与调控HCC细胞的增殖迁移。蛋白互作数据表明ATP2C1与TMEM165存在互作关系，生存分析表明TMEM1651高表达的肝癌患者预后较差。相关性分析的结果显示ATP2C1与肝癌中TMEM165和MMP2的表达高度相关，表明ATP2C1可能与TMEM165和MMP2存在互作关系，并参与了肝癌的进展过程。结果表明，ATP2C1是HIF-1α的靶基因和肝细胞癌的生物标志物，其敲低抑制了HCC的增殖和迁移。