目的 探讨五味子乙素对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法 体外培养骨肉瘤细胞系MG-63,给予五味子乙素(5、10、20、40和80μmol/L)处理，CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Annexin-V/PI染色实验检测细胞凋亡情况，Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Cleaved caspase 3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果 与对照组比较，不同浓度五味子乙素能显著降低MG-63细胞存活率，抑制细胞克隆形成，诱导细胞凋亡，促进细胞Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达，抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.01);下调MG-63细胞p-STAT3蛋白表达(P<0.01)。结论 五味子乙素可显著抑制骨肉瘤细胞MG-63增殖，诱导其凋亡，其机制可能与抑制STAT3信号通路激活有关。

目的 建立ARID1A稳定敲除的人子宫内膜腺癌KLE细胞株，初步探讨二甲双胍抑制子宫内膜腺癌细胞增殖的作用机制。方法 利用CRISPR/Cas9技术构建ARID1A稳定敲除的人子宫内膜腺癌KLE细胞株；给予二甲双胍刺激后，Western blot检测KLE细胞ARID1A敲除前后Cyclin B1、p-H2AX以及Cleaved-caspase3蛋白表达水平；免疫荧光实验检测二甲双胍刺激下，KLE细胞ARID1A敲除前后多核细胞所占百分比；CCK8实验检测二甲双胍刺激下，KLE细胞ARID1A敲除前后的增殖水平。结果 经筛选，成功构建ARID1A完全敲除的KLE细胞株；ARID1A敲除后，子宫内膜腺癌细胞对于二甲双胍造成的有丝分裂灾难、增殖抑制以及凋亡不敏感。结论 二甲双胍依赖ARID1A导致子宫内膜腺癌细胞发生有丝分裂灾难。

<正>人体组织学是医学专业学生必修的基础课程，对于培养学生的责任感和使命感至关重要。随着医学教育的发展，将思政元素融入专业课程已成为改革的重要方向。在人体组织学的教学过程中，如何巧妙融入思政内容，让学生在掌握专业知识的同时接受思政教育，是当前的教学目标。这要求我们深入挖掘课程中的思政元素，创新教学方法，改变教学模式，以确保在传授专业知识的同时，实现思政教育的潜移默化^[1-2]。