目的 通过检测志不安于肾不寐模型大鼠听觉区脑组织及肾组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和NF-κB表达水平，探讨志不安于肾不寐的发病机制。方法 SPF级雄性SD大鼠16只，随机分为正常组和模型组，各8只。模型组采用颈背部皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射对氯苯丙氨酸制备志不安于肾不寐模型大鼠；正常组给予等剂量生理盐水注射。用HE染色观察2组大鼠肾组织病理变化，免疫组化及Western blot检测2组大鼠相关脏器中Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠终体质量明显减轻(P<0.001)；模型组大鼠睡眠潜伏期显著延长及睡眠时间显著缩短(P<0.001)；模型组在目标象限滞留时间增加，进入目标象限次数增加，在目标象限运动距离增加，最终找到目标靶平台运动轨迹最长(P<0.05)；模型组大鼠肾HE染色示肾小球及肾小球结构紊乱；免疫组化结果示模型组大鼠听觉区脑组织及肾组织Bcl-2表达减少，Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)，Bax、Caspase-3、NF-κB表达增加(P<0.05)；Western blot结果示模型组大鼠肾组织和听觉区脑组织Bcl-2减少(P<0.05)，NF-κB、Caspase-3、Bax显著增加(P<0.05)。结论 脑组织及肾组织凋亡水平的改变与志不安于肾不寐的发生有关。