目的 观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的影响并探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机抽取6只为假手术组(只穿线不结扎)，剩余大鼠采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注损失(MIRI)大鼠模型，并在造模前1周分别进行电针内关预处理、雷帕霉素预处理和雷帕霉素+电针内关预处理。造模结束后用HE染色法检测心肌细胞病理形态学变化；ELISA法检测血清中CK-MB和IL-6含量；Western-blot法检测Beclin1、Caspase3及磷酸化的AKT、mTOR蛋白表达。结果 与模型组比较，电针组心肌纤维断裂减少、细胞间质出血减少，其损伤程度与假手术组较为接近；与雷帕霉素组比较，雷帕霉素+电针组心肌纤维断裂减少、细胞水肿程度减轻。与假手术组比较，模型组大鼠CK-MB、IL-6、Beclin1和Caspase3表达明显升高，p-AKT、p-mTOR表达明显下调(P<0.01)；与模型组比较，电针组大鼠CK-MB、IL-6、Beclin1和Caspase3表达明显下调，p-AKT、p-mTOR表达明显升高(P<0.01)；与电针组比较，雷帕霉素+电针组大鼠IL-6、CK-MB、Beclin1和Caspase3表达明显升高(P<0.05或P<0.01)，p-AKT、p-mTOR表达明显下调(P<0.01)。结论 电针内关预处理减轻大鼠MIRI可能与激活AKT/mTOR信号通路相关。