目的：探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及微管形成的影响。方法：检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组，检测OSCC细胞EMT蛋白表达，检测微管形成数量变化，裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果：OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达，miR-520c-3p下调表达(P<0.05); LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点；与sh-NC组相比，sh-SNHG20组间质样细胞数量较少，上皮样细胞数量较多，微管结构不完整且结节数量较少，LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达，miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比，sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多，上皮样细胞数量较少，微管排列较紧密，微管结节数量较多，miR-520c-3p、E-cadherin下调表达，RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小，质量较低，LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达，miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论：抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。