目的：探讨环状非编码RNA（circRNA）ACTR2调节微小RNA-101-3p（miR-101-3p）/活化T细胞核因子5（NFAT5）轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法：体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）,同时在高糖组的基础上对HK-2细胞进行转染，设置为小干扰RNA阴性对照（si NC）组、circACTR2特异性小干扰RNA（si circACTR2）组、si circACTR2+抑制物阴性对照（inhibitor NC）组、si circACTR2+miR-101-3p抑制物（miR-101-3p inhibitor）组。流式细胞术、CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖；qRT-PCR检测细胞中circACTR2、miR-101-3p及NFAT5 mRNA表达；Western blotting检测各组细胞中增殖蛋白Ki-67、抗凋亡蛋白Bcl-2、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、NFAT5表达水平；ELISA检测细胞中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；双荧光素酶实验验证circACTR2、NFAT5分别与miR-101-3p的靶向关系。结果：miR-101-3p分别与circACTR2、NFAT5存在靶向关系。与对照组相比，高糖组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加（P<0.05）,细胞光密度(OD₄₅₀)值（24、48 h）、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低（P<0.05）;与si NC组相比，si circACTR2组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平下降（P<0.05）,细胞OD₄₅₀值（24、48 h）、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平增加（P<0.05）;与si circACTR2+inhibitor NC组相比，si circACTR2+miR-101-3p inhibitor组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加（P<0.05）,细胞OD₄₅₀值（24、48 h）、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低（P<0.05）。结论：干扰circACTR2表达可以促进高糖诱导HK-2细胞增殖、抑制其凋亡及上皮间质转化，可能与调控miR-101-3p/NFAT5轴有关。