高尿酸肾病（HN）是高尿酸血症及痛风的主要并发症之一，是慢性肾脏病和终末期肾病的重要原因，其患病率在全球范围内不断上升且日益年轻化。细胞焦亡（pyroptosis）是一种程序性细胞死亡，其特征是细胞肿胀、细胞内容物泄漏和释放炎症因子。近年来有研究表明细胞焦亡与高尿酸肾病密切相关，而其调控机制较为复杂且涉及甚广，目前尚未完全清楚。该文总结了细胞焦亡在HN发生发展中的作用，以及抑制细胞焦亡延缓HN相关机制的研究进展。有望为HN的发病机制和临床治疗提供新的研究方向和思路。